„Słoneczna” witamina to w ostatnim czasie popularny temat, zwłaszcza z uwagi na niedobór tego niezbędnego składnika odżywczego u znacznej części światowej populacji. Witamina D3 ingeruje w prawidłowe funkcjonowanie prawie każdej tkanki w naszym ciele, w tym mózgu, serca, mięśni, układu odpornościowego i skóry. Niedobór tej witaminy został uznany za przyczynę wielu chorób, w tym raka, chorób autoimmunologicznych, zaburzeń sercowo-naczyniowych i neurologicznych. Udział witaminy D3 w patogenezie chorób dermatologicznych nie jest wyjątkiem i był przedmiotem wielu badań w ostatnich latach. Jej niedobór może nasilać już wywoływać często spotykane schorzenia skóry, z kolei normalizacja poziomu witaminy D3 niejednokrotnie prowadzi do regresji schorzenia.
ŁUSZCZYCA
Łuszczyca jest przewlekłą, nawrotową chorobą zapalną skóry, w rozwoju której bierze udział kilka czynników:
- Genetyczny
- Immunologiczny – nieprawidłowe funkcjonowanie układu odpornościowego
- Środowiskowe np. stres, leki,
Objawy łuszczycy:
- łuski i grudki
- świąd
- rumień i stan zapalny
| Mechanizm powstawania zmian skórnych w łuszczycy | Rola witaminy D3 |
| nadmierne podziały keratynocytów w warstwie podstawnej naskórka, przyspieszony i nieprawidłowy cykl ich dojrzewania | – hamuje proliferację keratynocytów – stymuluje różnicowanie keratynocytów – stymuluje apoptozę keratynocytów (zaprogramowana śmierć komórki) |
| upośledzona funkcja bariery naskórkowej | – reguluje syntezę glikozyloceramidów niezbędnych do zachowania integralności i przepuszczalności bariery w warstwie rogowej naskórka – zwiększa syntezę keratyn (K1 i K10), inwolukryny, transglutaminazy, lorykryny i filagryny w warstwie kolczystej naskórka |
| stan zapalny – naciek przez aktywowane komórki zapalne, zmianamy skórnego układu odpornościowego | – stymuluje ekspresję endogennych peptydów katelicydyny i defensyny, które pośredniczą w odporności wrodzonej skóry poprzez wspomaganie gojenia się ran i naprawy tkanek, indukowanie angiogenezy i poprawy reepitelializacji (proces przywracania bariery naskórkowej w celu przywrócenia prawidłowych jej funkcji) – wykazuje właściwości przeciwzapalne; witamina D3 działa jako immunomodulator, reguluje rodzinę i adaptacyjne szlaki układu odpornościowego: * ogranicza powstawanie limfocytów T pomocniczych Th1 (wydzielających prozapalne: interleukinę Il-2 oraz czynnik martwicy nowotworów alfa TNF-α) oraz Th17 (wydzielające prozapalną interleukinę Il-17) * stymuluje różnicowanie komórek regulatorowych Th2 (wydzielających m.in. cytokiny immunuosupresyjne IL-10) * indukuje wytwarzanie komórek T regulatorowych CD4+FoxP3+ (Treg) – jest to fenotyp limfocytów T promujących tolerancję i hamujących odporność po stymulacji antygenem. Działają w celu tłumienia odpowiedzi immunologicznych ze strony innych limfocytów T jako części mechanizmu zapobiegającego nadmiernym lub autoimmunologicznym reakcjom |
ATOPOWE ZAPLENIE SKÓRY AZS
Atopowe zapalenie skóry to przewlekła, nawracająca zapalna choroba skóry, o podłożu wieloczynnikowym:
- Dysfunkcja odpowiedzi immunologicznej,
- Czynnik genetyczny
- Czynniki środowiskowe np. warunki klimatyczne, styl życia
Objawy AZS:
- suchość skóry
- grudki
- pęcherzyki
- rumień
- świąd
- pogrubienie naskórka (zliszajowacenie/lichenifikacja)
| Mechanizm powstawania zmian skórnych w AZS | Rola witaminy D3 |
| zaburzenia w obrębie bariery skórnej – zwiększona przepuszczalność warstwy ochronnej | – reguluje syntezę glikozyloceramidów niezbędnych do zachowania integralności i przepuszczalności bariery w warstwie rogowej naskórka – zwiększa syntezę keratyn (K1 i K10), inwolukryny, transglutaminazy, lorykryny i filagryny w warstwie kolczystej naskórka |
| kolonizacja lub nadkażenia bakteryjne, szczególnie Staphylococcus aureus, co wynika ze zwiększonej przepuszczalności warstwy ochronnej skóry | – kilka badań w piśmiennictwie donosi, że suplementacja witaminy D zmniejsza kolonizację Staphylococcus aureus – witamina D pomaga w obronie przed infekcjami: * stymulując ekspresję endogennych peptydów przeciwdrobnoustrojowych katelicydyny i defensyny, które mają właściwości przeciwbakteryjne, przeciwgrzybicze i przeciwwirusowe. |
| zmiany skórnego układu odpornościowego; stan zapalny – naciek z limfocytów, monocytów, makrofagów, komórek dendrytycznych i pojedynczych eozynofili w skórze właściwej | – stymuluje ekspresję endogennych peptydów katelicydyny i defensyny, które pośredniczą w odporności wrodzonej skóry poprzez wspomaganie gojenia się ran i naprawy tkanek, indukowanie angiogenezy i poprawy reepitelializacji (proces przywracania bariery naskórkowej w celu przywrócenia prawidłowych jej funkcji) – wykazuje właściwości przeciwzapalne; witamina D3 działa jako immunomodulator, reguluje rodzinę i adaptacyjne szlaki układu odpornościowego: * ogranicza powstawanie limfocytów T pomocniczych Th1 (wydzielających prozapalne: interleukinę Il-2 oraz czynnik martwicy nowotworów alfa TNF-α) oraz Th17 (wydzielające prozapalną interleukinę Il-17) * stymuluje różnicowanie komórek regulatorowych Th2 (wydzielających m.in. cytokiny immunuosupresyjne IL-10) * indukuje wytwarzanie komórek T regulatorowych CD4+FoxP3+ (Treg) – jest to fenotyp limfocytów T promujących tolerancję i hamujących odporność po stymulacji antygenem. Działają w celu tłumienia odpowiedzi immunologicznych ze strony innych limfocytów T jako części mechanizmu zapobiegającego nadmiernym lub autoimmunologicznym reakcjom |
ŁOJOTOKOWE ZAPALENIE SKÓRY ŁZS
ŁZS to przewlekła choroba zapalna, w patogenezie której bierze udział szereg czynników:
- Wzmożona aktywność gruczołów łojowych,
- Obniżenie odporności,
- Nadmierna kolonizacja grzybów Malessezia spp.,
- Niedobory składników pokarmowych
- Liczne czynniki egzogenne np. stres, zmiana warunków klimatycznych
Objawy ŁZS:
- nadmierne złuszczanie naskórka (tłuste łuski) na obszarach bogatych w gruczoły łojowe: skóra głowy, wzdłuż linii włosów, w obrębie brwi, za uszami i w fałdach nosowo-wargowych, wzdłuż kręgosłupa (rynna łojotokowa) oraz w okolicy mostkowej
- Łojotok
- Świąd
- Zmiany zapalne
| Mechanizm powstawania zmian skórnych w ŁZS | Rola witaminy D3 |
| nadmierna aktywnośc gruczołów łojowych | – reguluje aktywność gruczołów łojowych |
| przyspieszone rogowacenie naskórka | – hamuje proliferację keratynocytów naskórka – stymuluje apoptozę keratynocytów (zaprogramowana śmierć komórki) |
| nadmierna kolonizacja grzybów Malessezia spp. | – witamina D pomaga w obronie przed infekcjami: * stymulując ekspresję endogennych peptydów przeciwdrobnoustrojowych katelicydyny i defensyny, które mają właściwości przeciwbakteryjne, przeciwgrzybicze i przeciwwirusowe |
| zaburzenia przepuszczalności bariery ochronnej naskórka | – reguluje syntezę glikozyloceramidów niezbędnych do zachowania integralności i przepuszczalności bariery w warstwie rogowej naskórka – zwiększa syntezę keratyn (K1 i K10), inwolukryny, transglutaminazy, lorykryny i filagryny w warstwie kolczystej naskórka |
| stan zapalny – 2 teorie: – metabolity grzybów reagują z trójglicerydami uwalnianymi z gruczołów łojowych, wytwarzając mediator stanu zapalnego – warstwa lipidowa grzyba prowadzi do produkcji cytokin prozapalnych przez keratynocyty, powodując stan zapalny i wykwity skórne | – wykazuje właściwości przeciwzapalne; witamina D3 działa jako immunomodulator, reguluje rodzinę i adaptacyjne szlaki układu odpornościowego: * ogranicza powstawanie limfocytów T pomocniczych Th1 (wydzielających prozapalne: interleukinę Il-2 oraz czynnik martwicy nowotworów alfa TNF-α) oraz Th17 (wydzielające prozapalną interleukinę Il-17) * stymuluje różnicowanie komórek regulatorowych Th2 (wydzielających m.in. cytokiny immunuosupresyjne IL-10) * indukuje wytwarzanie komórek T regulatorowych CD4+FoxP3+ (Treg) – jest to fenotyp limfocytów T promujących tolerancję i hamujących odporność po stymulacji antygenem. Działają w celu tłumienia odpowiedzi immunologicznych ze strony innych limfocytów T jako części mechanizmu zapobiegającego nadmiernym reakcjom |
TRĄDZIK POSPOLITY /ACNE VULGARIS/
Trądzik pospolity jest jedną z najpowszechniejszych chorób skóry na świecie. W powstawaniu trądziku istotną rolę odgrywa:
- czynnik genetyczny
- zaburzenia hormonalne
- czynniki środowiskowe np. niewłaściwa dieta, nieodpowiednia pielęgnacja, stres
Najczęściej występującą odmianą kliniczną trądziku jest postać grudkowo-krostkowa, która charakteryzuje się występowaniem:
- grudki, krosty
- Stan zapalny
- Blizny (wtórne wykwity)
- Wrażliwością na promieniowanie UV
| Mechanizm powstawania zmian skórnych w trądziku | Rola witaminy D3 |
| nadmierna aktywnośc gruczołów łojowych – łojotok | – reguluje aktywność gruczołów łojowych |
| zaburzenie rogowacenia ujść jednostek włoswo-łojowych | – hamuje proliferację keratynocytów – stymuluje różnicowanie keratynocytów – stymuluje apoptozę keratynocytów (zaprogramowana śmierć komórki) |
| kolonizacja gruczołów łojowych przez Cutibacterium acnes (dawniej Propionibacterium acnes) | – witamina D pomaga w obronie przed infekcjami: * stymulując ekspresję endogennych peptydów przeciwdrobnoustrojowych katelicydyny i defensyny, które mają właściwości przeciwbakteryjne, przeciwgrzybicze i przeciwwirusowe |
| upośledzona funkcji bariery naskórkowej | – reguluje syntezę glikozyloceramidów niezbędnych do zachowania integralności i przepuszczalności bariery w warstwie rogowej naskórka – zwiększa syntezę keratyn (K1 i K10), inwolukryny, transglutaminazy, lorykryny i filagryny w warstwie kolczystej naskórka |
| stan zapalny wynikający z odpowiedzi immunologicznej indukowanej przez C. Acnes | – działa przeciwzapalnie na profil zapalny ludzkich monocytów/makrofagów, zmniejszając ekspresję i produkcję kilku cytokin prozapalnych, w tym TNF-α, IL-1β , IL-6 i IL-8 – reguluje ekspresję katelicydyny, białka które pośredniczy w odporności wrodzonej skóry i które reguluje stan zapalny – witamina D jest ściśle zaangażowana w regulację FOXO1 oraz mTORC1 * FoxO1 (ang. forkheadbox protein O1) jądrowy czynnik transkrypcyjny, który jest supresorem wielu receptorów m.in. androgenowego AR oraz receptorów aktywowanych przez proliferatory peroksysomów-γ (peroxisome proliferators-activated receptors-γ – PPAR – γ) * mTORC1 – kompleks (kinaza – białko), który bierze udział w procesie wzrostu i proliferacji komórek, syntezie białek i lipidów oraz w adipogenezie (tworzeniu komórek tłuszczowych). Jest aktywowany przez insulinę, insulino podobny czynnik wzrostu IGF-1, testosteron, aminokwasy np. leucynę, glutaminę a także kwas palmitynowy |
| wrażliwość na promieniowanie UV – zaostrzenie zmian pod wpływem UV | – wykazuje efekt fotoochronny; indukuje ekspresję metalotioneiny (białka, które chroni przed wolnymi rodnikami i uszkodzeniami oksydacyjnymi) w warstwie podstawnej naskórka. Dzięki temu witamina D3: * zmniejszenie uszkodzeń DNA, * zwiększenie przeżywalności komórek * zmniejsza rumień |
ŁYSIENIE
Łysienie to jednostka chorobowa lub objaw innych schorzeń polegający na utracie włosów. Patogeneza łysienia jest złożona i wieloczynnikowa:
- czynniki wewnętrzne np. zaburzenia hormonalne, współistniejące schorzenia np. ŁZS,
- czynniki zewnętrzne np. niewłaściwa dieta, stres, leki, uraz itp.
Objawy:
- wypadanie włosów
- świąd (często, ale nie zawsze)
- stan zapalny (często, ale nie zawsze)
| Mechanizm powstawania zmian w łysieniu | Rola witaminy D3 |
| zaburzenie fazy wzrostu włosa (anagenu) | – reguluje cykl wzrostu włosa – indukuje anagen: * promuje zdolność białka beta-kateniny do stymulacji różnicowania komórek mieszka włosowego * reguluje ekspresję genów wymaganych do cyklu mieszków włosowych, w tym szlaku sygnałowego hedgehog |
| stan zapalny w obrębie jednostek włosowo – łojowych | – wykazuje właściwości przeciwzapalne; witamina D3 działa jako immunomodulator, reguluje rodzinę i adaptacyjne szlaki układu odpornościowego: * ogranicza powstawanie limfocytów T pomocniczych Th1 (wydzielających prozapalne: interleukinę Il-2 oraz czynnik martwicy nowotworów alfa TNF-α) oraz Th17 (wydzielające prozapalną interleukinę Il-17) * stymuluje różnicowanie komórek regulatorowych Th2 (wydzielających m.in. cytokiny immunuosupresyjne IL-10) * indukuje wytwarzanie komórek T regulatorowych CD4+FoxP3+ (Treg) – jest to fenotyp limfocytów T promujących tolerancję i hamujących odporność po stymulacji antygenem. Działają w celu tłumienia odpowiedzi immunologicznych ze strony innych limfocytów T jako części mechanizmu zapobiegającego nadmiernym reakcjom |
| nadmierna aktywność gruczołów łojowych – przetłuszczanie się włosów | – reguluje aktywność gruczołów łojowych |
Suplementacja witaminy D3 przynosi wiele zdrowotnych korzyści, dlatego z uwagi na występujący powszechnie na świecie niedobór tej witaminy, zaleca się jej suplementację doustną. Na początku najważniejszym jest określenie dawki odpowiedniej dla danej osoby. Wymaga to niestety kilkukrotnego zbadania poziomu witaminy D w naszym organiźmie. W celu doboru dawki powinnismy udać się do specjalisty np. lekarza czy dietetyka klinicznego. Pamiętajmy, że stała suplementacja witaminy D3 bez nadzoru grozi wstąpieniem efektu toksycznego. Nadmierna podaż tej witaminy i długo utrzymujący się w organizmie poziom toksyczności może prowadzić do hiperkalcemii i hiperkalciurii. Aby tego uniknąć należy okresowo badać poziom witaminy D3 oraz pozostawać w konstancie ze specjalistą.
